A memória é fundamental para a qualidade de vida. Algo tão simples lembrando onde você deixou as chaves. Fornecendo a recordação necessária para o seu próximo exame ou apresentação.

A ciência descobriu agora não apenas como funciona a memória em nosso cérebro até o nível molecular. Mas também nos capacitou como biohackers para poder identificar e criar nootrópicos para melhorar o aprendizado e a memória.

Uma vez que você entenda, mesmo em um nível básico, como a memória funciona em seu cérebro, e os diferentes mecanismos que a afetam – você pode construir com confiança um stack que funcione.

Encorajo-o a ler este post inteiro, para que você tenha certeza que não há nada de mágica envolvida. Temos ciência real e anos de experiência prática em melhorar a memória com suplementos nootrópicos. Aqui está uma stack nootrópico para aprendizado e memória que você pode experimentar agora mesmo para você começar.

Você pode usar suplementos individuais para montar esse stack ou procurar stacks pré-fabricados, nesse último caso, procure se informar se é uma marca de confiança e o produto não seja subdosado.

Como as Memórias são Formadas

Uma nova memória normalmente envolve interações entre milhares de neurônios. Se essa nova codificação não for usada, ela desaparecerá em breve. Mas quando você continua a reativar as informações que você armazenou, relendo a frase ou pondo a informação em prática, as conexões são reforçadas.

Há pequenas mudanças físicas acontecendo em seu cérebro neste momento porque você está lendo esta frase. E várias partes do seu cérebro estão envolvidas nesse processo de codificação e armazenamento de memória. Particularmente seu córtex cerebral e hipocampo.

Hipocampo e Memória

hipocampo e nootrópico

Em maio de 2016, pesquisadores da Universidade de Bonn identificaram o mecanismo de ação por trás da troca de memória de recall para modo de memorização.

Cada nova sensação que você sente, incluindo sabor, som e visão, entra pela primeira vez no hipocampo. Esta seção em forma de cavalo-marinho no fundo do cérebro também recupera informações armazenadas do fundo da sua memória.

O hipocampo controla o fluxo de informações de e para o cérebro. É como o controle da missão da memória. As células astrocitárias hipocampais garantem que novas informações recebam prioridade. Quando seu hipocampo muda seu cérebro para o modo de memorização, as memórias já armazenadas devem esperar.

Em seu hipocampo, a acetilcolina estimula as células astrocitárias, que são induzidas a liberar o neurotransmissor glutamato. O glutamato liberado então ativa os neurônios inibitórios que inibem as vias que medeiam a recuperação das memórias.

Este processo no seu hipocampo é uma das razões pelas quais a acetilcolina ajuda a aumentar a memória. Como nootrópico, usamos precursores de suplemento de colina para produzir acetilcolina. Incluindo Bitartarato de ColinaCiticolinaCentrofenoxina e Alpha GPC.

Células Gliais e Memória

A descoberta de células de astrócitos sobre priorização de memória publicada na revista Neuron é particularmente significativa porque os astrócitos são células gliais. Compondo quase 90% de suas células cerebrais, as células da glia foram pensadas para simplesmente fornecer suporte para os neurônios. (É aí que a ideia de que usamos apenas 10% do nosso cérebro vem). [i]

Glial é derivado da palavra grega para cola (glia). E invente a matéria branca em seu cérebro. Tipos de células gliais incluem astrócitos, células ependimárias, microglia, células de Schwann e oligodendrócitos.

Astrócito - célula da glia - nootrópicos

Uma pesquisa recente mostra que as células gliais em seu hipocampo e cerebelo participam na transmissão sináptica, regulam o apuramento de neurotransmissores da palatina sináptica (prevenindo a toxicidade do glutamato), e liberando gliotransmissores como ATP, que modulam a função sináptica. [ii]

Os astrócitos são células gliais em forma de estrela que ligam os neurônios ao seu suprimento de sangue no cérebro. E ajudam a formar a barreira hematoencefálica. E astrócitos regulam a expansão e contração dos vasos sanguíneos. Claramente, os astrócitos são cruciais para a circulação cerebral (fluxo sanguíneo cerebral). [iii]

Os astrócitos também ajudam a fornecer nutrientes aos neurônios do cérebro. E desempenhar um papel no processo de reparação e cicatrização em seu cérebro e medula espinhal após lesão traumática. [iv]

Vimpocetina, Bacopa Monnieri, Gingko Biloba e Extrato de Casca de Pinheiro são os nootrópicos mais utilizados para aumentar o fluxo sanguíneo no cérebro.

Os oligodendrócitos são as células gliais que ajudam a produzir os axônios de revestimento da bainha de mielina em seu cérebro. Esta bainha de mielina serve como embrulhar um fio elétrico em fita isolante. Ele fornece proteção e permite que os sinais elétricos (potencial de ação) sejam mais eficientes. [v] O que desempenha um papel crítico na codificação e recuperação da memória.

A mielinização geralmente ocorre em uma onda da parte posterior do córtex cerebral (parte inferior das costas do crânio) até a frente (testa) à medida que você se torna adulto. Os lobos frontais são os últimos lugares onde ocorre a mielinização.

Essas regiões são responsáveis ​​pelo raciocínio, planejamento e julgamento de nível superior. Habilidades que vêm com a experiência. Adolescentes tipicamente têm menos mielina no cérebro. E é uma das razões pelas quais os adolescentes não têm capacidade de decisão adulta. (Mantenha isso em mente na próxima vez que seu filho adolescente tomar uma decisão particularmente idiota).

O virtuoso do piano e professor associado Fredrik Ullén, do Instituto do Cérebro de Estocolmo, usou a tecnologia de varredura do cérebro por difusão de tensor (DTI) para observar os cérebros dos pianistas profissionais.

O professor Ullén descobriu que os pianistas profissionais tinham regiões de matéria branca mais desenvolvidas em seus cérebros em comparação com os não-músicos. Essas regiões conectam partes do córtex cerebral que são cruciais para o movimento coordenado dos dedos com áreas que envolvem outros processos cognitivos que operam ao fazer música.

Quanto mais esses músicos praticavam com o tempo, sua matéria branca aumentava porque seus axônios eram mais fortemente mielinizados ou muito compactados. Este estudo mostra que, quando se aprende uma habilidade complexa, há mudanças perceptíveis na substância branca em seu cérebro[vi]

Para ajudar a produzir essa bainha de mielina crítica para os axônios do seu cérebro, você pode usar SulbutiaminaVitamina B1SAM-eVitamina B12 e Vitamina B9.

Dendritos e Memória

Por que nos lembramos de algumas coisas e não de outras? Pense no seu deslocamento diário para o trabalho, por exemplo. Ou uma ida ao supermercado. Essa simples viagem que você toma o tempo todo requer a atividade de milhões de neurônios em seu cérebro. Mas seria difícil lembrar o que estava acontecendo na metade do caminho até o seu destino durante a sua viagem de trabalho na última quinta-feira.

Então, como milhões de neurônios podem ser ativados durante esse deslocamento sem armazenar essa informação em seu cérebro? Dois pesquisadores da Northwestern University podem ter a resposta.

Olhando para os cérebros dos animais vivos, a equipe descobriu sinais em dendritos que poderiam explicar o aprendizado e a memória. Em seu hipocampo estão centenas de milhares de células locais (neurônios essenciais ao sistema GPS do seu cérebro).

Os cientistas descobriram que os dendritos nem sempre são ativados quando o corpo celular é ativado no neurônio. Sinais produzidos nos dendritos são usados ​​para armazenar informações. E os sinais no corpo celular do neurônio são usados ​​para calcular e transmitir, mas não para armazenar informações. [vii]

A interrupção do sistema de GPS do cérebro no hipocampo é um dos primeiros sintomas da doença de Alzheimer. E porque muitos pacientes não conseguem encontrar o caminho de casa. Seus dendritos não estão armazenando a informação.

dendritos-memória-nootrópicos

Dendritos são como ramos projetados de neurônios que agem como uma antena. Os dendritos recebem sinais elétricos enviados pelas sinapses dos axônios neuronais vizinhos.

Você pode ter até 15.000 dendritos projetados a partir de um único neurônio. [viii] Quando você experimenta estímulos vindos de seus sentidos, a atividade dos neurônios aumenta. E as espinhas dendríticas mudam de tamanho, forma e condução, levando à potenciação a longo prazo (LTP).

Essa mudança na espinha dendrítica (neuroplasticidade) e a potenciação de longo prazo desempenham um papel fundamental no aprendizado e na memória.

A estrutura e a ramificação dos dendritos de um neurônio, bem como a condutância controlada por voltagem no corpo celular, dizem ao neurônio o que fazer com base na entrada de outros neurônios.

Mas os dendritos não são participantes passivos nesse bate-papo entre os neurônios. Mudanças de voltagem em um determinado local em um dendrito transmitem o sinal elétrico através de um sistema de elementos dendríticos, incluindo diferentes diâmetros, comprimentos e propriedades elétricas.

Vamos aprofundar mais profundamente estas propriedades elétricas dos neurônios, neste artigo, porque elas são cruciais para como as memórias são formadas. E quais nootrópicos fazem o que influenciar esses sinais elétricos para aumentar a cognição e o humor.

Nootrópicos para melhorar a saúde da dendrite incluem AshwagandhaExtrato de AlcachofraDHAGotu Kolacúrcuma.

Axônios e Memória

Cada neurônio em seu cérebro pode ter milhares de dendritos, mas apenas um axônio. O neurônio usa seu axônio para transmitir um potencial de ação (sinal eletroquímico) ao longo do comprimento do axônio. Com a intenção de encontrar dendritos de neurônios vizinhos para se comunicar.

Os fatores neurotróficos fator de crescimento nervoso (NGF)fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e neurotrofina 3 (NT3) estão envolvidos no desenvolvimento do axônio.

Quando o potencial de ação atinge um terminal pré-sináptico (ponta do axônio), ele ativa o processo de transmissão sináptica. O primeiro passo é abrir os canais iônicos de cálcio no axônio, permitindo que os íons de cálcio fluam através do axônio.

Este aumento na concentração de cálcio faz com que as vesículas(minúsculos recipientes envolvidos por uma membrana lipídica) sejam preenchidas com um neurotransmissor para se fundirem com a membrana do axônio. E esvazie seu conteúdo no espaço extracelular (externo).

O neurotransmissor se difunde através da sinapse para os receptores localizados nos dendritos da célula-alvo. O neurotransmissor se liga a esses receptores e os ativa.

Dependendo do tipo de receptores ativados, o efeito na célula-alvo pode ser excitar a célula-alvo, inibi-la ou alterar seu metabolismo. Todo esse processo leva menos de um milésimo de segundo. [ix]

O terminal pré-sináptico do axônio então move um novo conjunto de vesículas para a posição. Pronto para lançamento quando o próximo potencial de ação chegar.

Este processo de comunicação entre os axônios e dendritos dos neurônios é como as memórias são formadas. E afeta o estado de alerta, concentração, cognição e humor.

Use os nootrópicos AshwagandhaGotu KolaVitamina B1Vitamina B6 e Vitamina B12 para manter a saúde dos axônios em seu cérebro.

Neuroplasticidade e Memória

Os mecanismos básicos envolvidos na neuroplasticidade incluem neurogênese (crescimento de novos neurônios), dendritos e axônios, morte celular (apoptose) e plasticidade sináptica. Estimulação repetitiva de sinapses pode resultar em potenciação de longo prazoou depressão a longo prazo da neurotransmissão.

Albert Einstein - memória

Juntas, essas mudanças estão associadas a mudanças físicas em espinhas dendríticas e circuitos neuronais que influenciam seu comportamento, memória e humor.

A neuroplasticidade é mais ativa durante a infância. Mas permanece conosco na idade adulta. [x] Os pesquisadores mediram e estudaram neuroplasticidade no cérebro humano durante décadas. [xi] E é a base por trás de como e por que muitos nootrópicos trabalham para melhorar a memória.

A neuroplasticidade foi identificada em 1949 por Donald Hebb em seu livro “Organização do Comportamento: Uma Teoria Neuropsicológica”. [xii] A teoria de Hebb era de que seu cérebro se adapta ao seu ambiente com base na experiência e no desenvolvimento. Pensar e aprender mudam a estrutura física e a organização funcional do seu cérebro.

Hebb também foi o cara que cunhou o termo tantas vezes citado em círculos nootrópicos, “neurônios que disparam juntos, se conectam”.

Meditação e Neuroplasticidade

Vários estudos ligaram a meditação a diferenças na espessura corticale na massa cinzenta. Um estudo na Universidade Emory trabalhou com 13 praticantes regulares de meditação Zen e 13 controles combinados. Este estudo examinou como a prática regular de meditação afetou o declínio cognitivo normal relacionado à idade da substância cinzenta no cérebro.

O estudo descobriu que os meditadores zen não tiveram nenhuma redução significativa na massa cinzenta. Mas os não-meditadores mostraram a perda esperada de massa cinzenta. E perda de desempenho atencional. [xiii]

O neurocientista Richard Davidson, da Universidade de Wisconsin, conduziu experimentos com o Dalai Lama sobre os efeitos da meditação no cérebro. O estudo mostrou que a prática da meditação resulta em diferentes níveis de atividade cerebral associados à atenção, ansiedade, depressão, medo, raiva e até mesmo a capacidade do corpo de se curar.

O estudo concluiu que essas mudanças funcionais resultantes da meditação podem ser causadas por mudanças na estrutura física do cérebro[xiv]

meditação e neuroplasticidade

Fitness e Exercício e Neuroplasticidade

O exercício aeróbico estimula a neurogênese adulta aumentando a produção do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), do fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IFG-1) e do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). [xv]

A neurogênese no hipocampo do exercício está associada à melhor memória espacial. [xvi] E exercícios aeróbicos consistentes ao longo de vários meses aumentam significativamente a função executiva e aumentam o volume de massa cinzenta no córtex pré-frontal e no hipocampo[xvii]

Estimulantes do TDAH e Neuroplasticidade

Estudos em pacientes com TDAH usando ressonância magnética sugerem que o tratamento a longo prazo do TDAH com estimulantes como anfetaminas ou metilfenidato (Ritalina) diminui anormalidades na estrutura e função do cérebro. E melhora a neuroplasticidade em várias partes do cérebro. [xviii]

Estudos com estimulantes de TDAH com cérebros adultos ‘normais’ (pessoas que não estão sendo tratadas para TDAH) apresentaram resultados mistos. Alguns estudos mostraram que os estimulantes do TDAH reduziram a neuroplasticidade no cérebro adulto saudável. [xix]

meditação e neuroplasticidade

A Biologia Molecular da Memória

Como isso é sobre nootrópicos e como os suplementos funcionam para ajudar a estimular a memória, não nos aprofundaremos muito na neurociência de qual parte do seu cérebro faz o quê.

Em vez disso, vamos nos aprofundar no nível celular para explorar como os nootrópicos influenciam a função cerebral. E o que você pode fazer para melhorar a memória.

Agora sabemos que milhares de neurônios, dendritos, axônios, neurotransmissores, potenciais de ação, neuroplasticidade e fatores de crescimento contribuem para a formação de memórias. E nós revisamos muitos dos suplementos nootrópicos que podem ajudar cada um deles.

Mas para realmente entender como as memórias são formadas e lembradas, precisamos cavar ainda mais. Todo o caminho até o nível molecular. Isso pode ser um pouco intenso, então fique aqui comigo.

Existem passos básicos na biologia molecular da memória de curto prazo. E sua conversão para memória de longo prazo para memória implícita (processual) e explícita (declarativa).

A memória processual (implícita) é a memória de longo prazo que é responsável pelas habilidades motoras, e sabe como fazer as coisas. Coisas como conversar, andar e dirigir seu carro.

A memória declarativa (explícita) é a memória de longo prazo que inclui memória episódica (armazenamento de pessoas, lugares e objetos) ememória semântica (armazenamento de fatos e eventos).

Quando novas informações chegam de seus sentidos, a memória de curto prazo usa proteínas existentes nos neurônios. A memória de curto prazo dura de 20 a 30 segundos. Mas sua conversão para memória de longo prazo requer que novas proteínas sejam criadas por meio da expressão gênica (novos mRNAs e síntese proteica). A memória de longo prazo pode durar de algumas horas a uma vida inteira.

Memória de Curto Prazo

O estímulo que chega de seus sentidos ao cérebro estimula a liberação de serotonina (5-HT). A 5-HT liga dois tipos de receptores no neurônio. Um é acoplado ao sistema DAG (diglicérido) / PKC (proteína cinase C). E o outro é acoplado ao sistema de AMP cíclico (monofosfato de adenosina cíclico) / PKA (proteína quinase A). Ambos são caminhos de sinalização.

meditação e neuroplasticidade

Essas proteínas quinases exercem dois tipos de ações. Primeiro, eles regulam as propriedades dos canais de membrana nos neurônios présinápticos. Essa ação regula a quantidade de cálcio que entra no terminal sináptico durante um potencial de ação. E provoca um aumento na liberação do neurotransmissor. Levando a um aumento na excitabilidade do neurônio pós-sináptico.

Segundo, as quinases regulam os processos celulares envolvidos na liberação do neurotransmissor. Incluindo o conjunto de vesículassinápticas disponíveis disponíveis para liberação em resposta ao Ca 2+ de entrada (íons de cálcio) com cada potencial de ação.

Finalmente, a serotonina (5-HT) leva a alterações nas propriedades do neurônio pós-sináptico. Incluindo um aumento no número de receptores de glutamato.

Espero não ter derretido seu cérebro ainda. Apenas saiba que as consequências desses processos determinam a força das conexões sinápticas. E sua capacidade de formar até mesmo memórias de curto prazo. Como saber que é melhor você ficar fora do caminho daquele cara que está executando um sinal de parada. Ou que um garfo cheio de salada vai na sua boca e não no seu ouvido.

Mais uma coisa:

A aprendizagem envolve o envolvimento de sistemas de segunda mensageira. É aí que entra a proteína quinase C (PKC) e a proteína quinase A (PKA). E o AMP cíclico (AMPc) é um dos segundos mensageiros críticos envolvidos na memória.

Parece haver muita coisa acontecendo apenas para formar memórias de curto prazo. Mas eles são curtos porque todos os processos acima são muito transitórios. A duração destas memórias é dependente de quanto tempo as várias proteínas e canais de membrana são fosforilados.

A PKA só será ativada por um curto período de tempo após um breve estímulo porque o AMP cíclico será degradado e os níveis de PKA diminuirão. Proteína fosfatase irá remover os grupos fosfato nas proteínas que estão armazenando essas memórias curtas. [xx]

Você precisa da capacidade de formar memórias de curto prazo para formar memórias de longo prazo.

A memória de curto prazo pode ser aumentada com os nootrópicos Huperzine-AKavaRhodiola RoseaFosfatidilserina (PS)DMAE e Nicotina.

Memória de Longo Prazo

Anteriormente, abordamos as duas principais diferenças entre a memória de curto prazo e a memória de longo prazo. A memória de longo prazo requer nova síntese protéica e regulação e expressão gênica, e memórias de curto prazo não. E memórias de longo prazo geralmente envolvem modificações físicas em seu cérebro. Também conhecido como neuroplasticidade.

Potencialização a Longo Prazo

A memória de longo prazo depende da potencialização a longo prazo, que é um fortalecimento das sinapses entre os neurônios resultantes da atividade repetida no cérebro. “Neurônios que disparam juntos, conectam juntos”.

Pense em ler esta última frase 5 ou 6 vezes para lembrar. E você começou a potenciação de longo prazo para criar a memória dessa frase a longo prazo.

A potenciação a longo prazo apresenta-se sob duas formas: potenciação precoce a longo prazo (E-LTP) que dura 1 a 3 horas e potenciação tardia a longo prazo (L-LTP) que dura de 6 a 10 horas. [xxi]

O cAMP, um dos segundos mensageiros envolvidos na memória de curto prazo, também está envolvido na produção de memória de longo prazo. O cAMP afeta os canais da membrana como na memória de curto prazo. Mas na memória de longo prazo, o cAMP com PKA também fosforila (introduz um grupo fosfato) fatores de transcrição como a proteína de ligação ao elemento responsivo a cAMP (CREB).

Fatores de transcrição, como CREB, uma vez que um grupo fosfato é adicionado, leva à expressão gênica. O que leva a mudanças na expressão de proteínas necessárias para produzir e manter mudanças na força sináptica. E memória de longo prazo

Múltiplos genes e fatores de transcrição que atuam sinergicamente em um único neurônio estão envolvidos na produção e manutenção da memória. Propriedades do neurônio, a força das sinapses e a expressão gênica ocorrem em diferentes fases do desenvolvimento da memória. Alguns ocorrem cedo e alguns até um dia após o aprendizado.

Receptores NMDA e AMPA

Os receptores de glutamato NMDA estão envolvidos na potenciação a longo prazo (LTP)com sinapses CA3-CA1 no hipocampo. As espinhas pós-sinápticas dos neurônios CA1 possuem dois tipos dereceptoresdeglutamato; Receptores de glutamato do tipo NMDA e receptores de glutamato do tipo AMPA.

Ambos os tipos de receptores respondem a íons de sódio (Na + ) e íons de potássio (K + ). Mas o receptor NMDA também responde aos íons de cálcio (Ca 2+ ) e pode ser bloqueado por íons de magnésio (Mg 2+ ).

Quando o receptor NMDA é ativado por um sinal elétrico de um neurônio vizinho, os íons de cálcio entram nesse neurônio e estimulam a proteína quinase II dependente de Ca2 + / calmodulina (CaMKII).

CaMKII regula a síntese e liberação de neurotransmissores, modula aatividade dos canais iônicos, a expressão gênica e é fundamental para o aprendizado e a memória. [xxii]

O CaMKII também torna os receptores de AMPA mais ativos e recruta mais receptores de AMPA para a fenda sináptica. Que fortalece a E-LTP e ajuda a formar memórias de curto prazo. [xxiii]

Uma pesquisa recente mostrou que as ampaquinas como AniracetamColuracetamNoopeptOxiracetamPiracetam e Resveratrol podem aumentar a resposta sináptica e aumentar a potenciação de longo prazo. [xxiv]

Ras e ERK

A ativação dos receptores NMDA também resulta em um influxo de cálcio na fenda sináptica. Os influxos repetidos desses sinais ativam o fator 2 liberador de nucleotídeos de guanina específico para Ras (Ras-GRF2) e o fator 1 de liberação de nucleotídeo guanina específico para Ras (Ras-GRF1) que estimula Ras (sistema de ativação reticular) e sinal extracelular. quinases reguladas (ERK). [xxv]

O ERK integra muitos sinais em seu cérebro. E se o ERK estiver bloqueado, a memória de longo prazo será inibida. [xxvi] Você pode usar cúrcuma como nootrópico para ativar o ERK.

A Ras também pode ser ativada pelo Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF). [xxvii] Já discutimos como aumentar o BDNF na seção “Axônios e Memória”, anteriormente neste artigo.

E na potenciação a longo prazo, a via Ras / ERK combina-se com a via de cAMP / PKA para ativar a proteína de ligação ao elemento de resposta a cAMP (CREB). Que causa a atividade de transcrição do gene no núcleo do neurônio. E cria um fortalecimento mais permanente das redes neuronais. [xxviii]

Você pode usar o nootrópico PQQ e o Pterostilbeno para ajudar a aumentar o CREB.

AMPc

O AMPc é degradado pela enzima PDE4. Se você inibir o PDE4, aumentará a duração da atividade do CREB, prolongando a ativação de CREB do AMPc via PKA[xxix]

Você pode inibir o PDE4 com ResveratrolPalha de Aveia e Extrato de Alcachofra. E você pode aumentar o AMPc com Forscolina e Vimpocetina. Extrato de Alcachofra e Forscolina são os principais ingredientes do stack CILTEP.

E finalmente, o Nefiracetam mostrou aumentar a quantidade de tempo em que os canais de cálcio nos neurônios permanecem abertos. Ligada à proteína quinase A (PKA) e à subunidade Gi-alfa (proteína Gi / o), a sinalização é aumentada no neuroreceptor independente da sinapse. Esta via do canal de cálcio é crítica para a potenciação a longo prazo (LTP) e a formação de memórias de longo prazo.

O nefiracetam também potencia a proteína cinase C alfa (PKCα) que está envolvida na potenciação a longo prazo (LTP). O PKCα depende da sinalização do glutamato.

E o nefiracetam ativa a proteína quinase II dependente de Ca2 + / calmodulina (CaMKII), que é crítica na formação da memória. Novamente, depende da sinalização do glutamato.

Em Suma

A memória toca em todos os aspectos da sua vida. Seu coração batendo, lembrando do seu aniversário, para ter certeza de pegar leite no caminho de casa.

Armado com o conhecimento certo e a vontade de experimentar, você pode montar um stack nootrópico para ajudar a melhorar sua memória.

Apenas uma palavra de cautela – por favor, não tente usar todos os nootrópicos mencionados neste post ao mesmo tempo. Tome cuidado ao montar seu stack para incluir no máximo um item de cada seção.

Os suplementos nootrópicos funcionam em sinergia. Então leia atentamente cada post detalhado sobre o nootrópico que você deseja experimentar.

Fonte: https://nootropicsexpert.com/best-nootropics-for-learning-and-memory/

Tradução: Renan Marron e Mota

Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin

Deixe seu comentário

Sobre o Autor

Meu propósito de vida é difundir a arte do biohacking ajudando o maior número de pessoas. Sou viciado na possibilidade de nos tornarmos imortais e já provei quase todos os nootrópicos que sem notícia.

Últimas Publicações